Гранулематозные болезни неясной этиологии. САРКОИДОЗ гранулематозное заболевание с поражением многих. Гранулематозное воспаление отдельный вид хронического воспаления, выявляемый при. Туберкулез прототип гранулематозных болезней. В работе дана характеристика гранулематозного воспаления при. Гранулемато. Руководствуясь этиологией, в настоящее время выделяют группу гранулематозных болезней. Нередко возникает при запущенных формах. Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при. Гранулематозные болезни табл. Лекция 1. 5 ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕЛекция 1. ПРОДУКТИВНОЕВОСПАЛЕНИЕ. Главными признаками продуктивного воспаления являются ин. При этом Процессы экссудации также имеют место, но они отходят на второй план. Этиология. Причины продуктивного воспаления разнообраз. Иногда непосредственно этиологический фактор вызывает продуктивную реакцию, что особенно типично для вирусов и риккетсии. Учитывая часто наблюдаемую персистенцию этиологического фактора, основными особенностями продуктивного воспаления считают длительное воздействие па. Длительная антигенная стимуля. В очагах продуктивного воспаления отмечается выраженная пролифера. Моноциты начинают эмигрировать относи. Появление макрофагов осуществляется тре. Во первых, из циркулирующей крови. Стимулом для появления моноцитов служат фибриноген, пептиды, катионные белки нейтрофилов, лимфокины, некоторые факторы роста трансформирующий фактор роста, тромбоцитарный фактор роста, а также фрагмен. Каждый из них играет роль при определенных обстоятельствах. Гранулематозное Воспаление И Гранулематозные Болезни' title='Гранулематозное Воспаление И Гранулематозные Болезни' />Например, лим. Во вторых, местная пролиферация путем митотического деления макрофагов после эмиграции их из крови. В третьих, пролонги. Этот вариант типичен для медленных вирусных инфекций или в случаях отложения малото. Одни из этих продуктов токсичны по отношению к тканям например, метабо. Для осуществления этой функции на поверхности макрофага имеются десятки специфических рецеп. Во многих случаях живые агенты, об. Важнейшими продуктами секре. Влияние на эндотелий заключа. Кроме того, к сек. Пролиферация, дифференцировка, трансформация клетоквочагевоспаления. Схема 2. 2. Взаимоотношениемакрофагасклеткамив очагевоспаления. Клеточные кооперации, т. Например, кооперация макрофаг. При этом в межклеточных коопера. В ряде случаев плазматические клетки превращаются в гомоген. Однако при неиммунном воспа. При иммунном воспалении лимфоциты активируются, контактируя с антигенами. Активированные лимфоциты вырабатывают лимфокины главные стимуляторы моноцитов и макрофагов, и 7 интерферон, который способствует активации и дифференцировке макрофагов. В то же время активированные макрофаги выделяют монокины ИЛ 1, которые в свою очередь влияют на функцию Т и В лимфоцитов. Эозинофилы преобладают в клеточных инфильтратах прежде всего при паразитарных инфекциях, т. Эозинофилы относят к хемотаксическим агентам, привлекающим главным образом тучные клетки, гранулы которых содержат главный базовый проте. Эозинофилы, хотя и являют. Медиаторы этих трех эффекторных клеток усиливают пролиферацию и метаболизм фибробластов и тем самым индуцируют синтез коллагена. Инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами, эозинофилами и тучными клетками. В паренхиматозных элементах ор. Подобные изменения наблюдаются в кардиомиоцитах, например при миокардите Абрамова Фидлера, в гепатоцитах при вирусном гепатите. В исходе хронического интерстициального воспаления разра. При некоторых заболеваниях пе. Основным представителем клеток СМФ является макрофаг, который, как уже упоминалось, образу. Но на этом трансформации не заканчива. Через 7 дней после возникновения и размножения макро. Эпителиоидные клетки по сравнению с ма. На второй неделе эпителиоидные клетки транс. В гигантской клетке инородных тел ядер еще больше до 3. Оба типа ги. В случаях микробной инвазии эндоцитобиоз поддер. Однако в основном сек. Образец Сертификата На Ремонт. Различают эндогенные и экзоген. Кэндогенным относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани мыла, а также продукты нару. К экзогенным факто. Первую группу в свою очередь подразделяют на две подгруппы инфекционные и неинфекционные гранулемы. К инфекционным относят гранулемы при сыпном брюшном тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, шистосомозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др. Неинфекционные гранулемы развиваются при попадании в организм органической и неорганической пыли шерсть, мука, оксид кремния IV, асбест и др., инородных тел медикаментозных воздействиях гранулематозный гепатит, олео гранулематозная болезнь. К гранулемам неустановленной этиологии относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др. Патогенез гранулематоза. Далеко не полный перечень этиологических факторов выявляет совершенно очевидную закономерность гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих двух условиях 1 наличие веществ, способных стимулировать СМФ, созревание трансформацию макрофагов 2 стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавер. Активированный макрофаг с помощью ИЛ 1 еще в большей степени привлекает лимфоциты, способст. Развиваются они прежде всего при таких инфекциях, как тубер. Иногда продукты тканевого по. Наконец, гранулемы, вызванные органиче. Хотя иногда воз. Фагоцитоз в клетках неиммунных гранулем более совершенен, и построены они чаще по типу фагоцитомы либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из кле. При сравнении этих гранулем с иммунными отмечается меньшее количество лимфоцитов и плазматических клеток. К числу критериев в оценке гранулем относят показатель кле. Быстро обновляющиеся за 12 нед гранулемы проду. В медленно обновляющихся гранулемах патогенный агент целиком располагается в макрофагах, при этом кинетика обмена резко замедлена. Такие гранулемы возни. Этот критерий ва. Гранулематозное воспаление Воспаление Патологическая анатомия. Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулемы, узелка, возникающего в результате разрастания молодых преимущественно соединительно тканных клеток. Диаметр гранулемы, как правило, не превышает 12 мм, но бывают гранулемы, обнаруживаемые только под микроскопом или более крупные. В центре гранулемы обычно обнаруживают клеточный или тканевой распад, детрит, в котором можно иногда выявить возбудителя болезни, в окружности его располагаются размножающиеся молодые мезенхимальные клетки. В одних случаях это лимфоциты, в других эпителиоидные клетки или фибробласты, в третьих крупные макрофаги и, наконец, клеточный инфильтрат пролиферат может состоять из разнообразных клеток эпителиоидных, лимфоидных и плазматических с небольшой примесью лаброцитов. В ряде гранулем формируются многоядерные гигантские клетки с центральным или периферическим расположением ядер. Обычно гранулемы очень бедны капиллярами, предполагается, что предшественники эндотелиальных клеток, возникающие при почковании капилляров, трансформируются в эпителиоидные клетки, идущие на построение гранулем. Исходом гранулемы является выраженное в разной степени рубцевание. Встречаются гранулемы при острых инфекционных заболевай сыпной, брюшной тифы, бешенство и при некоторых хронических заболеваниях ревматизм, ревматоидный артрит, бруцеллез, туляремия, микозы, саркоидоз. Их морфология будет разобрана при описании соответствующих болезней. Примером может служить гранулема при саркоидозе. Саркоидоз болезнь Бенье Бека Шаумана заболевание неизвестной этиологии, при котором в лимфатических узлах и реже во внутренних органах образуются четко отграниченные гранулемы из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток с небольшой примесью лимфоцитов саркоидные гранулемы. Признаков некроза в гранулемах обычно не видно, и этим они отличаются от туберкулезных бугорков, хотя имеют очень сходное с ними строение. Гранулемы обладают наклонностью к гиалинозу. При некоторых хронических инфекционных болезнях гранулемы принимают очень характерное, специфическое для данной инфекции строение гранулемы при специфическом воспалении. Образование в организме гранулем, характеризующихся, как было указано выше, клеточной пролиферацией, имеет отношение к иммунологическим процессам в организме. В одних случаях гранулема выполняет макрофагальную функцию в отношении антигена например, гранулема при брюшном тифе. В других случаях клетки гранулемы и продукты распада обнаруживаются в участках повреждения ткани например, в ревматической гранулеме. Рубцевание гранулемы указывает на высокую степень резистентности организма. Следует также добавить, что гранулематоз любой этиологии сопровождается появлением плазматических клеток, участвующих в иммунологических процессах. Патологическая анатомия, А.